吉兰巴雷综合症汇报人：时间：概念吉兰－巴雷综合征（Guillain-Barré syndrome ，GBS ），过去多译为格林－巴利综合征，又称急性感染性多发性神经根神经炎（acute infectious polyradiculoneuritis ），是目前我国和多数国家儿科最常见的急性周围神经病。该病以肢体对称性弛缓性瘫痪为主要临床特征。病程呈自限性，大多在数周内完全恢复，但严重者急性期可死于呼吸肌麻痹。发病机制吉兰－巴雷综合征的病因虽不完全明了，但近年的相关研究取得了很大进展，多数学者强调本病是一种急性免疫性周围神经病，多种因素均能诱发本病，但以空肠弯曲菌等前驱感染为主要诱因。发病机制1. 感染因素 约2/3 的吉兰－巴雷综合征患者在病前6 周内有明确前驱感染史。病原体主要包括：（1 ）空肠弯曲菌：是吉兰－巴雷综合征最主要的前驱感染病原体，在我国和日本，42 ％～76 ％的吉兰－巴雷综合征患者血清中有该菌特异性抗体滴度增高或有病前该菌腹泻史。其中以Penner 血清型0:19 和0:4 与本病发病关系最密切。已证实它们的菌体脂多糖涎酸等终端结构与周围神经表位的多种神经节苷脂如GM1 、GD1a 等存在类似分子结构，从而发生交叉免疫反应。感染该菌后，血清中同时被激发抗GM1 和抗GD1a 。等抗神经节苷脂自身抗体，导致周围神经免疫性损伤。发病机制（2 ）巨细胞病毒：是占前驱感染第二位的病原体，欧洲和北美地区多见，患者抗该病毒特异性抗体和抗周围神经GM2 抗体同时增高，致病机制也认为与两者的某些抗原结构相似有关。（3 ）其他病原体：主要包括EB 病毒、带状疱疹病毒、HIV 和其他病毒以及肺炎支原体感染等，致病机制与巨细胞病毒相似。发病机制2. 疫苗接种 目前研究显示无论是以接种后6 周还是10 周作为风险观察区间，GBS的新发风险都并无增加。3. 免疫遗传因素 人群中虽经历相同病原体的前驱感染，但仅有少数人发生吉兰－巴雷综合征，从而推测存在遗传背景的易感个体，如特异的HLA 表型携带者受到外来刺激（如感染）后引起的异常免疫反应，破坏神经原纤维，导致本病的发生。病理类型和特征周围神经束通常由数十根或数百根神经原纤维组成，其中大多数为有髓鞘原纤维。原纤维中心是脊髓前角细胞运动神经元伸向远端的轴突，轴突外周紧裹由施万细胞膜同心圆似地围绕 M 轴突旋转而形成的髓鞘。沿原纤维长轴，髓鞘被许多Ranvier 结分割成长短相同的节段。相邻两个Ranvier 结间的原纤维称结间段，每一结间段实际由一个施万细...
